一般演題

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ラット感染モデルを用いたHTLV-I関連疾患の検討；HTLV-I感染ラットの慢性進行性脊髄末梢神経症（HAMラット病）の解析：　外丸詩野，池田　仁，森田啓介，姜　綉雲，大矢　宰，山下　功，笠井武史，脇坂明美，吉木　敬（北大・医・第一病理）

Mechanisms involved in HTLV-I-induced myeloneuropathy in rats: Utano TOMARU, Hitoshi IKEDA, Keisuke MORITA, Xiuyun JIANG, Osamu OHYA, Isao YAMASHITA, Takehumi KASAI, Akemi WAKISAKA, Takashi YOSHIKI (Dept.of pathol. Hokkaido Univ.Sch. Med.)

【目的】WKAHラットにHTLV-Iを感染させると慢性進行性の脱髄疾患が誘導され，脊髄にはウイルス接種7ヶ月頃よりHTLV-I pX領域のメッセージ発現とオリゴデンドロサイトを主体としたアポトーシス細胞の出現を認める．昨年までの本学会で，WKAH感染ラット脊髄にアポトーシス関連因子の変化を認めたことを報告したが，今回，疾患発症WKAHラットと非発症ACI，LEWラットの系統差について，定量的RT-PCR法を用いpX，TNF-α，bcl-2メッセージの変化を検討した．
【材料と方法】各感染ラットの脊髄を用い，競合PCRによりmRNAの発現量を検討した．
【結果】WKAH感染ラットでは感染後7ヶ月よりpX，TNF-α発現の増強を認め，TNF-αの発現量は持続的に高値であった．bcl-2は7ヶ月より一過性に発現の低下を示した．ACI，LEWラットではpX，TNF-α mRNAともに微量の検出を見るのみで，bcl-2の変化も乏しかった．
【考察】HAMラット病の脱髄機構としてbcl-2の抑制とHTLV-I Taxの発現による直接的な，あるいはTaxに誘導されたTNF-αを介するオリゴデンドロサイトのアポトーシスが本疾患の病態として重要であると考えられた．