一般演題

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多発性骨髄腫細胞株におけるIgH遺伝子転座再構成の解析：谷脇雅史^１,中澤直三¹,西田一弘¹,田村明子¹,田川進一², 大槻剛巳³,畑 裕之⁴,松崎博允⁴,直江知樹⁵,清水史郎⁶,飯田真介⁷,加嶋 敬¹(¹京都府立医大・３内,²大阪市大・血液内,³川崎医大・衛生,⁴熊本大・２内,⁵名大・無菌治療,⁶島根中央病・内,⁷名市大・２内)

Multiple chromosome rearrangements within the IgH gene involving oncogene loci in multiple myeloma cell lines: MasafumiTANIWAKI¹,Naozo NAKAZAWA¹,Kazuhiro NISHIDA¹,Akiko TAMURA¹,Shinichi TAGAWA²,Takemi OTSUKI³,Hiroyuki HATA⁴,Hiromitsu MATSUZAKI⁴,Tomoki NAO⁵,Shiro SHIMIZU⁶,Shinsuke IIDA⁷,Kei KASHIMA¹ (¹3rd Dept. of Med.,Kyoto Pref.Univ.Med.,²Dept.of Hematol.,Osaka City Univ.,³Dept.of Hygiene,Kawasaki Univ.,of Med.,⁴2nd Dept. of Med.,Kumamoto Univ.,⁵Dept. of Med., Nagoya Univ.,⁶Dept.of Med. Shimane Chuo Hosp.,⁷2nd Dept. of Med., Nagoya City Univ.)

[目的] 多発性骨髄腫(MM)では，IgH遺伝子の染色体再構成によるがん遺伝子活性化が発症の初期変化である (Taniwaki,Nishida et al., Blood 1994, 1997; Bergsagel et al., PNAS 1996)．とくに，t(4;14)(p16.3;q32.3)によるFGFR3遺伝子の活性化はMMの25%でみられる（Chesi et al.,Nature Genet,1997)．今回，MM細胞株でIgH転座を解析し相手染色体を同定した．[対象]MM細胞株9株（FR4, AMO1, SACHI, OPM-1, KMS-12-PE, KM-6, KHM-11, KMS-18, KHM-1B）を対象とした．型のごとく染色体標本を作成しG染色とFISHを行った．プローブはIgγ1-10(Cγ)とYAC Y6(VH), YAC I2(c-MYC)，cosmidCPP29(PRAD1),cosmid pC385.12(FGFR3),P1 138G12(MUM1/IFR4)，染色体特異的library DNA．[結果と考察] G染色法で4株に14q32.33転座を認めた[der(14)t(8;14) 1株，14q+ 3株]．FISH法では8株(89%)にIgH転座を検出し，のべ15箇所の相手切断点を同定した．8q24.1(c-MYC) 5/15(33%), 4p16.3(FGFR3) 4/15(27%),11q13.3(PRAD1)2/15(13%),6p25.3(MUM1/IRF4)1/15(7%)であり,新しい転座相手として1q21,12p11,20q11を同定した．これらはしばしば同時に観察された．我々は，IgH遺伝子の転座再構成による複数のがん遺伝子活性化がMMに特異的であることを提唱する．