一般演題

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t(16;21)(q24;q22)型二次性白血病より単離した新規融合遺伝子AML1-MTG16の転座点領域のゲノム解析 : 細田文恵¹,蒲生俊恵¹,北村栄子¹,麻生範雄²,近藤健介³,横山安伸⁴,服部正平⁵,大木　操¹（¹国立がんセ・研・放射線,²熊本大・医,³足利赤十字病院,⁴エス・アール・エル（株）,⁵東大・医科研）

Molecular analysis of the t(16;21)(q24;q22) chromosome translocation breakpoints in a secondary leukemia caused by AML1-MTG16 chimeric product : Fumie HOSODA¹, Toshie GAMOU¹, Eiko KITAMURA1, Norio ASOU2, Kensuke KONDO3, Yasunobu YOKOYAMA4, Misao OHKI1
(¹Radiobiol. Div., Natl. Cancer Ctr. Res. Inst., ²Med., Kumamoto Univ., ³Ashikaga Red Cross Hosp., ⁴SRL Inc., ⁵Med. Inst., Tokyo Univ.)

我々はt(16;21)(q24;q22)転座を持つ二次性白血病の5症例とde novo MDSの1症例の全6症例について解析を行い、AML1と融合する新規遺伝子MTG16を同定した。MTG16はMTG8と高い相同性を有するファミリー遺伝子である。染色体転座点のゲノム解析より、二次性白血病の3症例ではde novoの症例と異なり、MTG16遺伝子のエキソン3 - 4間の5.8 kbイントロン領域に集中することがわかった。抗がん剤として使用されるトポイソメラーゼII阻害剤が二次性白血病の主因であると考えられており、その点をふまえて転座点周辺の塩基配列解析から、二次性白血病発症の機構を考察したい。