一般演題

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神経芽腫におけるp73 遺伝子の解析：楊　宏偉^1,2,朴　慧英¹,陳 迎章¹,滝 智彦¹,橋都浩平²,花田　良二³,山本　圭子³,林　泰秀¹（東大・医・¹小児・²小児外・³埼玉小児セ・血液腫瘍）

Expression and mutational analysis of p73 gene in　neuroblastomas: Hong Wei YANG^1,2, Hui Ying PIAO¹, Ying Zhang CHEN¹, Tomohiko TAKI¹, Kouhei HASHIZUME², Fumio BESSHO¹, Ryoji HANADA³, Keiko YAMAMOTO³ and Yasuhide HAYASHI¹ (¹Dept. of Pediatr and ²Pediatr Surg, Faculty of Med, Univ. of Tokyo, Tokyo; ³Div. of Hemotol/Oncol, Saitama Children's Med. Ctr.)

【目的】p73蛋白質の構造と機能はp53蛋白質に類似し、癌抑制遺伝子と考えられている。今回、我々は神経芽腫におけるp73遺伝子の異常を解析した。
【対象と方法】神経芽腫細胞株20株、新鮮腫瘍32検体を用いてRT-PCR法にて発現の検討を行った。またp73遺伝子のゲノムの異常を調べるためSouthern blottingを行った。またp73遺伝子の一部のexonとintronの境界を決定し、PCR-SSCPとRT-PCR-SSCP法を併用して細胞株24株、新鮮腫瘍88検体におけるこの遺伝子の変異を検討した。
【結果とまとめ】正常末梢血では、p73遺伝子はαとβの二種類の転写産物を発現していた。細胞株20株中15株で発現減弱を認め、1株で消失、2株でα転写産物のみ発現していた。新鮮腫瘍32検体では、26検体で発現減弱、2検体で消失、α転写産物のみの発現は6検体、β転写産物のみは4検体で、検体により発現の相違がみられた。Southern blottingでは、p73遺伝子の再構成とhomozygous deletionは認められなかった。PCR-SSCPでは、exon 2の4番目(A→G)と14番目(T→C)の多型を検出し, また, RT PCR-SSCPでは, codon 336でGCC→GCT の多型を検出したが変異はみつからなかった。これらの結果より,p73遺伝子は神経芽腫の発症や予後への関与は少ないと思われた。