ポスターセッション

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MNU 誘発マウス腺胃発癌に対するカテコール促進作用の可逆性と不可逆性--クローナリティーの検討：深見博子^１, 清水伸幸^1、2, 日下部守昭^３, 倉本秋², 上西紀夫^2, 稲田健一¹, 立松正衞¹ （^１愛知がんセ・研・１病, ^２東大・消化管外, ^３理研・筑波セ・実験動物）

Clonal analysis of glandular stomach adenocarcinoma development in mice due to catechol with MNU pretreatment--reversible and irreversible changes--: Hiroko FUKAMI¹, Nobuyuki SHIMIZU^1,2, Moriaki KUSAKABE³, Shu KURAMOTO², Michio KAMINISHI², Ken-ichi INADA¹, Masae TATEMATSU¹ (¹Lab. Pathol., Aichi Cancer Center Research Institute, ²Dept. of Gastrointestinal Surg., Tokyo Univ., ³Div. Exp. Anim. Res., Riken)

【緒言】カテコールはN-methyl-N-nitrosourea (MNU) により誘発されたマウス腺胃癌の発生を促進する。再生と前癌病変の識別は胃癌の発生母地を認識する上で重要でありクローナリティーの観点から検討した。【方法】６週齢C3H、BALB/c、キメラマウスにMNU (120 ppm)を隔週６週間飲水投与後、8000 ppm カテコール含有食を35週まで与えた。カテコールを20週まで投与し、その後は普通食を与える群も設けた。【結果・考察】腫瘍の発生率には系統差と性差を認めた。キメラマウスの検討で、胃粘膜傷害による反応性の過形成は多クローン性であるが、粘膜下層より深部では単クローン性増殖形態を呈し、MNU 誘発カテコール促進胃癌は原則として単クローン性増殖形態を呈していた。回復群では、腫瘍の発生率の低下に加えて、形態が変化した。また、多クローン性病変である過形成が可逆性変化を示し、反応性変化は多クローン性、腫瘍変化は原則として単クローン性を示すことを示唆する結果が得られた。