ポスターセッション

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HTLV-I感染細胞株およびATL患者白血病細胞におけるiNOS発現：森直樹¹,山田恭暉²,池田柊一³,朝長万左男⁴,山本直樹¹（¹長崎大・熱帯医研・エイズ感染防御,²長崎大・医・臨検医,³佐世保市立総合病・内,⁴長崎大・医・原研内）

Constitutive expression of human inducible nitric oxide synthase gene in T-cell lines infected with human T-cell leukemia virus type I and primary adult T-cell leukemia cells：Naoki MORI¹,Yasuaki YAMADA²,Shuichi IKEDA³,Masao TOMONAGA⁴,Naoki YAMAMOTO¹ (¹Dept. of Prev. Med. & AIDS Res., Inst. of Trop. Med., Nagasaki Univ., ²Dept. of Lab. Med., Nagasaki Univ. Sch. of Med., ³Dept. of Int. Med., City of Sasebo General Hosp., ⁴Atomic Bomb Dis. Inst., Nagasaki Univ. Sch. of Med.)

iNOSは広範な組織で発現誘導されるが、T細胞における発現制御機構は明らかでなく、またマウスiNOS遺伝子発現調節領域の機能解析結果より、NF-κB配列が重要なことが知られているが、ヒトiNOS遺伝子発現制御領域の解析は十分でない。HTLV-I感染T細胞におけるヒトiNOS遺伝子発現制御機構を解析した。
T細胞株でのiNOS mRNAはHTLV-I感染細胞株において強く発現しており、Tax発現と相関していた。ATL患者白血病細胞でも全例iNOS mRNAの発現を認めた。ヒトiNOS遺伝子5'領域3.2kbを含むLUC発現プラスミドをTax発現プラスミドと共にJurkat細胞に遺伝子導入し、LUC活性の誘導を指標として、転写に重要なプロモーター領域を検討した。その結果、転写開始点より0.4kb上流まで欠失させてもTaxに応答した。この領域にはNF-κB配列が認められるが、この配列に変異を導入しても、さらにドミナントネガティブIκB発現プラスミドをTaxと同時に遺伝子導入してもTax応答性に変化はなかった。
HTLV-I感染T細胞株およびATL細胞にiNOS mRNA発現を認めた。TaxはT細胞にiNOS発現を誘導し、その発現制御領域は転写開始点より0.4kb上流域にあったが、NF-κBはTax応答配列ではなかった。本研究はサントリー生物医研、布川陽一博士との共同研究である。