ポスターセッション

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コリン欠乏アミノ酸(CDAA)食によるラット肝発癌に対するphenyl N-tert-butyl nitrone (PBN)の抑制効果：中江　大¹,岸田秀樹¹,傳田阿由美¹,KOTAKE Yashige²,HENSLEY Kenny²,小林洋三¹,FLOYD Robert A.²,小西陽一¹（¹奈良医大・がんセ・腫瘍病理,²Oklahoma Med. Res. Fnd.）

Inhibition by Phenyl N-tert-Butyl Nitrone on Rat Liver Carcinogenesis by a Choline-deficient, L-Amino Acid-defined diet: Dai NAKAE¹, Hideki KISHIDA¹, Ayumi DENDA¹, Yashige KOTAKE¹, Kenny HENSLEY², Yozo KOBAYASHI¹, Tahereh TABATABAIE², Robert A. FLOYD², Yoichi KONISHI¹ (¹Dept. Oncol. Pathol., Cancer Cntr., Nara Med. Univ., ²Oklahoma Med. Res. Fnd.)

本研究は，spin-trapping agentとして使用されているPBNのCDAA食によるラット肝発癌に対する効果を検索した．実験は，Wistar系雄ラット６週齢を用いて行った．PBNは0，0.013，0.065，0.130％の濃度にて，飲水中に混入し，CDAA食と同時に12週間投与した．肝は，組織学的に検索し，胎盤型glutathione S-transferase (GST-P)陽 性前癌病変の発生・GST活性・8-hydroxyguanine (8-OHG)レベル・peroxidase活性を定量すると共に，inducible cyclo-oxygenase (C0X2)のmRNA・蛋白レベルをnorthern・western blottingにてそれぞれ検索した．その結果，CDAA食は，肝において線維増生・GST-P陽性病変の数の増加と大きさの増大・GST活性低下・8-OHG増加・膜画分におけるperoxidase活性上昇を誘発した．PBNの同時投与は，これらの変化を全て抑制した．また，CDAA食投与はCOX2のmRNAおよび蛋白レベルを増加せしめたが，PBNの同時投与はそれらに影響しなかった．以上の結果より，PBNは，CDAA食によるラット肝発癌を抑制した．この抑制には，ラジカル捕捉作用と共に，膜画分に存在するperoxidase活性の抑制の関与も示唆された．