ポスターセッション

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p53欠損マウス胸腺リンパ腫における不活化X染色体での染色体分配異常と組換え変異の蓄積：張大全¹、小出則彦¹、小杉伸一¹、新保俊光¹、松本康男¹、丹羽太貫²、木南凌¹（¹新潟大・医・一生化、²京大・放生研セ）

Accumulation of mitotic non-disjunction and somatic recombination on inactive X chromosome in gamma-ray induced mouse thymic lymphomas lacking p53 : Daizen CHOU¹, Norihiko KOIDE¹, Shin-ichi KOSUGI¹, Toshimitsu SHINBO¹, Yasuo MATSUMOTO¹, Ohtsura NIWA², Ryo KOMINAMI¹ （¹First Dept. of Biochemistry, Niigata Univ. School of Medicine, ²Radiation Biology Center, Kyoto Univ.）

p53欠損マウスでは、細胞周期でのチェックポイント機構が破綻しており、放射線照射等によりゲノムが障害を受けた際に、変異が蓄積されやすく、ゲノム不安定性が上昇すると考えられている。我々は、放射線誘発胸腺リンパ腫メスマウス(p53: -/- 53頭、+/+ 69頭、+/-29頭)を作成し、X染色体上の4種類のマイクロサテライトマーカーをプローブとしてLOH解析を施行した。4種類全てのマーカーでLOHを示した腫瘍を染色体分配異常による全染色体脱落(type L)、また、一部のマーカーでLOHを示した腫瘍を組換え変異による染色体部分欠失(type R)と判定し、腫瘍組織レベルでの不活化X染色体の変異を指標に、ゲノム不安定性の検討を行った。p53+/+群では、type Lが1頭、type Rが5頭にのみ認められたのに対し、p53-/-群ではそれぞれ14頭、16頭と有意に多く認められた。この結果より、マウス胸腺リンパ腫においては、p53の欠損は、ほぼ同じ程度で染色体分配異常や組換え変異を増加させることが確認できた。現在、p53欠損放射線誘発胸腺リンパ腫オスマウスを用いて、同様にY染色体についての解析を進行中である。