ポスターセッション

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Retinoic acid　(RA) によるP19胎児性癌 (EC)細胞の神経分化誘導と404kDaのATBF1-A転写因子の発現：家本敦子¹, 玉置(橋本)知子¹, 田村周², 垣下榮三², 古山順一¹, 川口誠^3,、玉置大器^４（¹兵庫医大・遺伝, ²兵庫医大・2内, ^3,富山医薬大・病理, ⁴Dept. Med. Biochem., Univ. Calgary）

404 kDa ATBF1-A transcription factor protein expressed in retinoic acid-treated P19 embryonal carcinoma cells during neuronal differentiation: Atsuko IEMOTO¹, Tomoko HASHI-MOTO-TAMAOKI¹, Shu TAMURA², Eizo KAKISHITA², Jun-ichi FURUYAMA¹, Makoto KAWAGUCHI^3, and Taiki TAMAOKI⁴ (¹Dept. Genetics, Hyogo Coll. Med., ²IInd Dept. Internal Med., Hyogo Coll. Med., ^3,Dept. Path., Toyama Med. Pharm. Univ., ⁴Dept. Med. Biochem., Univ. Calgary)

　ATBF1は多数のhomeodomainとzinc-fingerを持つ転写因子で、a-fetoprotein遺伝子上流に結合する蛋白としてcloningされ、AとBのsplice isoformを持つ。ATBF1-Aは404kDaの巨大な蛋白をコードする。今回我々はATBF1-Aの蛋白レベルの発現を試み、ATBF1-A-trans-genic mouse細胞において核に局在する約400kDa蛋白を検出した。ATBF1-Aは未分化なP19マウスEC細胞では発現せず、RAによる神経分化過程で発現が誘導された。P19をRA処理後okadaic acidを加えた場合やP19由来RAレセプター変異株にRA処理を行った場合、神経分化とATBF1-A発現の双方が認められない。またRAで神経分化をおこさないF9 EC細胞ではATBF1-A発現がない。また神経芽腫細胞では発現が高く他の組織由来の細胞株では発現は認められない。以上からATBF1-A蛋白の発現は神経分化と密接に関連することが示された。