ポスターセッション

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CAKβ高発現による繊維芽細胞の形態変化とその機能領域の検討: 青砥宏、鈴木るみ子、佐々木洋子、石埜正穂、佐々木輝捷（札幌医大・がん研・生化学）

Overexpression of CAKβ Induced Morphological Changes in Fibroblasts and Analysis of the CAKβ Region Responsible for this Effect.: Hiroshi AOTO, Rumiko SUZUKI, Hiroko SASAKI, Masaho ISHINO, Terukatsu SASAKI (Dept. of Biochem., Cancer Res. Inst., Sapporo Medical Univ.)

CAKβ/PYK2は、FAK分子族に属する第2の非受容体型タンパク質チロシンキナーゼである。FAKとの相同性はPTKドメインで60%、全体で45%であり、N端88残基はFAKとは全く相同性がない。通常、繊維芽細胞では細胞質に局在するが、キナーゼ領域に続くC端領域のみを発現させると接着斑に局在する(Schaller and Sasaki, JBC 272 25319-)。このことはCAKβが接着斑においても機能する可能性を示唆する。今回、私達はadeno virus vectorを用いたCAKβの高発現系を確立し、CAKβが細胞の接着・形態変化等に与える影響を検討した。ラット繊維芽細胞株に組換えウィルスを感染することによりCAKβを高発現すると、細胞骨格の変化や接着斑の減少が起こり、丸い形態を示すようになった(CR)。さらに、CAKβによる形態変化の機能領域を検討するため、CAKβ(C)とFAK(F)の1-96/90残基を組換えた2種類のキメラ分子を作成し、plasmid transfectionの系を用いて検討した。CAKβとは異なり、FAKの発現ではCRは起こらなかった。F/Cキメラでは変化せず、C/Fキメラでは興味深いことにCRが引き起こされた。これらの結果よりCAKβの高発現による形態変化にはCAKβのN端が重要であることが示唆された。