ポスターセッション

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BCL-6蛋白質の機能解析：矢持忠徳¹、秋山徹²、森茂郎¹、守山正胤¹ (¹東大・医科研・病理、²東大・分生研・分子情報)

Analysis of the function of BCL-6 protein: Tadanori YAMOCHI¹, Tetsu AKIYAMA², Shigeo MORI¹, Masatsugu MORIYAMA¹ (¹Dept. Patholo., Inst. Med. Sci., Univ. of Tokyo, ²Dept. Mol. Genet. Inform., Inst. Mol. Cell. Biosci., Univ. of Tokyo)

BCL-6遺伝子は約40%のDiffuse large B-cell lymphoma (DLB)で3q27染色体転座により再構成することが知られている。転座切断点は第1intronに集中しているが、翻訳開始点は第3 exonに存在することからBCL-6遺伝子再構成はプロモーター置換による転写調節異常を引き起こすがBCL-6蛋白質の構造には影響しないと考えられる。BCL-6蛋白質は92-98 kDaのリン酸化核蛋白質でN末にPOZドメイン、C末にzinc fingerドメインをもつ転写因子であり、その機能は明らかでない。我々は、BCL-6蛋白質の機能を解析するためにBCL-6をコードする組み換えアデノウィルスを作製してCV-1細胞ならびにHeLa細胞に感染させ、BCL-6過剰発現の効果を観察した。コントロールウィルスを感染させた細胞では明らかな変化を認めなかったが、BCL-6発現細胞ではapoptosisによるviabilityの著しい低下を認め、BCL-6蛋白質の過剰発現がapoptosisを誘導すると考えられた。一方、興味深いことにBCL-6発現細胞ではBCL-2とBCL-XLの著しいdownregulationを認め、これがBCL-6によるapoptosis誘導に重要であると考えられる。