ポスターセッション

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プロモーター処理腎尿細管細胞株のギャップ結合に対するdibutyryl-cAMPおよびforskolinの作用：佐藤秀祐¹、野俣浩一郎、渡辺淳一、野口満、神田滋、金武洋、齊藤泰（長崎大・泌, ^１現桜町病院）

Effect of dibutyryl-cAMP and forskolin on the Gap junctional intercellular communication of MDCK cells exposed to renal carcinogenesis : Hideske SATOH, Koichiro NOMATA, Jun-ichi WATANABE, Mitsuru NOGUCHI, Sigeru KANDA, Hiroshi KANETAKE, Yotaka SAITO (Dept. of Urol., Nagasaki Univ. Sch. Med., ¹Sakuramachi Hospital)

[緒言] 細胞間コミュニケーションの一つであるギャップ結合(GJIC)の消失、変化は、細胞の多段階発癌におけるメカニズムの一つと考えられている。我々は腎癌プロモーターで処理したMDCK細胞のGJICが抑制されることを既に報告した(Noguchi et al. Cancer Lett., 1998)。今回、発癌プロモーターで抑制されるGJICに対するdibutyryl-cAMP(db-cAMP),forskolinの作用について検討した。
[方法] 腎尿細管細胞はMDCK細胞株を用い、control,db-cAMP 2/1000M,forskolin 6/1000000Mの各濃度で３時間処理した後、発癌プロモーター N-nitrosodimethylamine(DMN) 2%,KBrO₃ 5mMを１５分間作用させた。GJICの観察はmicroinjection法で行った。
[結果] control群ではDMN,KBrO₃でGJICは抑制されたが、db-cAMP,forskolinの前処置でKBrO₃の作用に変化は認めなかったが、DMNのGJIC抑制作用は軽減された。今後、責任蛋白であるconnexin 43の変化についてさらに検討し報告する。