一般演題

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肝細胞がんにおけるp27Kip1の発現低下：回愛民、孫琳、金井弥栄、坂元亨宇、広橋説雄 (国立がんセ・病理)

Reduced p27Kip1 expression in hepatocellular carcinomas: Ai-Min HUI, Lin SUN, Yae KANAI, Michiie SAKAMOTO, Setsuo HIROHASHI (Pathol. Div., Natl. Cancer Center Res. Inst.)

[緒言］Cdkインヒビターp27^Kip1と肝発がんとの関わりを明確にするために、肝細胞がんにおけるp27^Kip1の発現を検討した。
［材料と方法］切除された肝がん標本２１例を対象にし、肝がん組織及び非がん肝組織におけるp27^Kip1mRNAの発現をRT-PCR法用いて解析した。
［結果及び考察］p27^Kip1 mRNAの発現量は肝がん組織では平均で0.49±0.24 unitであり、非がん肝組織（0.57±0.22 unit）と比べて、有意に低下していた。肝がん組織においてp27^Kip1mRNAの発現量と腫瘍の大きさ、分化度との相関は認められなかった。21例中の11例(50%)において非がん肝組織と比べて、肝がん組織ではp27^Kip1 mRNAの発現量は低下していた。これらの結果より、p27^Kip1発現低下は肝発がんと関与している可能性が示された。われわれは従来肝がんにおけるp16^INK4とp21^WAF1/CIP1の異常を報告してきた。p16^INK4は検討に供した34%の肝がんにおいて転写後調節機構によって不活化されていた。p21^WAF1/CIP1の発現は肝がんでは主にp53により調節され、38%の肝がんにおいて発現低下していた。17例の肝がんにおいてはp27^Kip1、p16^INK4及びp21^WAF1/CIP1を検討したが、p27^Kip1、p16^INK4及びp21^WAF1/CIP1の異常を呈したのはそれぞれ9例(53%),8例(47%)
及び9例(53%)であって、15例(88%)で何らかのCdkインヒビターの異常が認められた。三つの分子の異常の間に相関は認められなった。以上よりCdkインヒビターの機能異常は肝がん症例の大部分に関与していると考えられた。