一般演題

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ヒト非小細胞肺癌(NSCLC)培養細胞株におけるカルポニン遺伝子発現とP53遺伝子変異との関連:新田　隆¹、山村倫子⁴、平島智徳¹、小宮武文¹、小林政司¹、益田典幸¹、松井　薫¹、高橋克仁⁴、安光　勉²、菊井正紀³、川瀬一郎¹（¹大阪府羽曳野病第２内科、²外科、³病理、⁴大阪成人セ研究所）

The relationship between expression of calponin gene and p53 gene mutations in human NSCLC cells: Takashi NITTA¹, Hisako YAMAMURA³, Tomonori HIRASHIMA¹, Takefumi KOMIYA¹, Masashi KOBAYASHI¹, Noriyuki MASUDA¹, Kaoru MATSUI¹, Katsuhito TAKAHASHI³, Masanori KIKUI², Ichiro KAWASE¹ (¹Dept.of 2nd Int. Med.,²Dept.of Surgery, ³Dept.of Pathol., Osaka Prefectual Habikino Hosp., ⁴Dept. of Med.,Osaka Med.Ctr.Cancer and Cardiovasc.Dis.)

［目的、方法］カルポニンは、平滑筋細胞のアクチン、トロポミオシン結合蛋白として単離、命名された。等電点の違いにより、平滑筋に特異的に発現する塩基性(h1)、平滑筋以外の上皮系細胞に発現する中性(h2)および酸性(acidic)の3種類のアイソフォームに分けられる。カルポニンのN末端領域はVav癌遺伝子産物の発癌抑制ドメインと相同性を有することからカルポニンは平滑筋の収縮、弛緩機能の調節だけでなく、細胞増殖や分化に関与している可能性が示唆される。今回、我々はヒトNSCLC培養細胞株15例においてカルポニンh1、h2およびacidic遺伝子のmRNA発現をRT-PCR法にて検討した。あわせてp53遺伝子変異をPCR-SSCP法にて確認し、カルポニンとの関連性を検討した。［結果］カルポニンh1遺伝子は1例のみ低発現があった。カルポニンh2遺伝子は8/15例(53%)に高発現を認め、4例は低発現、3例は発現がなかった。カルポニンacidic遺伝子は5例に発現があった。p53のmutationは7/15例に認めた。h2遺伝子とacidic遺伝子の発現には有意な相関があった(p=0.026,Fisher'stest)。h2遺伝子の発現量とp53遺伝子変異の頻度は逆相関を示した(p=0.021,Fisher'stest)。［結論］ヒトNSCLC培養細胞株におけるカルポニン遺伝子の発現を初めて明らかにした。カルポニンh2遺伝子の発現がp53遺伝子によって制御されている可能性が示唆された。