一般演題

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新規サイトカイン IL-18/IGIF の LFA-1/ICAM-1 システムに対する基礎的検討：岩垣博巳¹、小岡英夫¹、吉野正²、赤木忠厚²、谷本忠雄³、栗本雅司³、折田薫三⁴、田中紀章¹(¹岡山大医１外、²同２病、³林原生物化学研究所、⁴同細胞センター）

Interleukin-18/Interferon-g-inducing factor (IL-18/IGIF), a novel cytokine, upregulates ICAM-1(CD54) expression in KG-1 cells: Hiromi IWAGAKI¹, Hideo KOHKA¹, Tadasi YOSHINO², Tadaatu AKAGI², Tadao TANIMOTO³, Masashi KURIMOTO³, Kunzo ORITA⁴, Noriaki TANAKA¹ (¹ First Dept. of Surg. , ² Second Dept. of Path., Okayama Univ. Med. Sch., ³ Fijisaki Institute, ⁴ Fujisaki Cell Center, Hayashibara Biochemical Laboratories. Inc.)

（目的）LFA-1/ICAM-1 system は T cell の活性化など細胞性免疫に関与するシステムである。IL-18の当該システムにおける検討を行った。（材料と方法）細胞株としてKG-1細胞を用いた。IFN-γの産生量はELISA法、表面抗原（CD54,CD11a,CD18,CD29,CD44,CD62）はFlowcytometry にて測定した。ICAM-1(CD54)についてはRT-PCR 法で mRNA 量を測定した。（結果） IL-18 による KG-1 cell における IFN-γ産生量は添加濃度と培養時間依存性に増加した。IL-18添加後の表面抗原の発現増強はCD54(ICAM-1)でのみ認められ、IFN-γそのものはICAM-1発現を増強しなかった。ICAM-1の発現は添加濃度と培養時間依存性に増強しその有意の発現は添加 4h 後からみられ24hで最大となり、RT-PCR法による結果も同様であった。 IL-18 によるICAM-1の発現は抗 IFN-γ 抗体によっては抑制されず、抗 IL-18 抗体によって抑制されることが確認された。IL-18はIFN-γ非依存性に、ICAM-1の発現を選択的に誘導することが示唆される。