ポスターセッション

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フラボノイド・バイカリンによるアポトーシス誘導機構の解析：上田修吾^1,2,中村　肇^1,2,増谷　弘¹,高林有道²,山岡義生²,淀井淳司¹（京大・¹ウイルス研生体応答学,²消化器外科）

Analysis of signal transduction of apoptosis induced by flavonoid, baicalin : Shugo UEDA^1,2, Hajime NAKAMURA^1,2, Hiroshi MASUTANI¹, Arimichi TAKABAYASHI², Yoshio YAMAOKA², Junji YODOI¹ (¹Institute For Virus Research, Dept. of Biological Responses, ²Dept. of　Gastrointestinal Surgery, Kyoto University)

【目的】　フラボノイド・バイカリンbaicalinは、生薬黄ゴンの主成分のひとつであり、これまでに細胞障害活性を有することが報告されている。我々は、昨年の本学会総会において、チオール基(SH基)酸化剤200uM diamideが、ヒトＴ細胞白血病細胞より樹立されたJurkat細胞にcaspase-3(CPP32)活性化とアポトーシスを誘導することを報告した。今回我々は、一般的に抗酸化剤とされるbaicalinによるアポトーシス誘導機構について、diamideと比較し検討を加えた。
【方法】　Jurkat細胞をdiamideまたはbaicalinを添加培養した。細胞内活性酸素(O₂^-)産生は、添加培養したdihydroethidiumの酸化により、flow cytometerを用いて検出した。caspase-3(CPP32)活性は、蛍光基質を用いて測定した。ミトコンドリアから細胞質内へのチトクロームcの放出について、western　blottingにより調べた。
【結果】　baicalin添加培養により、Jurkat細胞は200uM diamideの場合と同様にcaspase-3(CPP32)活性化とアポトーシスが誘導された。その際、細胞内にO₂^-が産生したが、そのO₂^-産生量は細胞がネクローシスに陥る500uM diamide添加培養時より少なく、細胞内レドックスの維持されていることが示唆された。
【結論】 一般的には抗酸化剤とされるバイカリンが、酸化ストレスとなり細胞のアポトーシスを誘導した。アポトーシス誘導の際、細胞内チオールによる細胞内レドックス環境維持の必要性が示唆された。