ポスターセッション

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接着斑キナーゼpp125FAK(FAK)によるアポトーシスの抑制：浜崎　健、矢崎義雄、三村俊英（東大 ・内）

The suppression of apotosis by Focal Adhesion Kinase pp125FAK(FAK)：Ken HAMASAKI,Yoshio YAZAKI and Toshihide MIMURA（Department of Internal Medicine,University of Tokyo）

昨年の本学会において我々は、接着斑キナーゼpp125FAK(FAK)欠損(FAK-/-)線維芽細胞が、コントロール細胞(FAK+/-)より接着阻害及び血清除去に対するアポトーシスが有意に亢進していること、及びこのアポトーシスの亢進がFAK-/-細胞にFAK cDNAをtransfectすることにより有意に抑制されることを示し、FAKが新たなアポトーシス抑制因子である可能性について報告した。
（目的及び方法）今回我々は、この現象をより詳細に検討するため、FAKのantisenseを用いてFAK+/-細胞のFAKの発現を抑制し、アポトーシスにおけるFAKの役割を検討した。また、FAKによるアポトーシスの抑制機構を、ICE inhibitor及びCaspase-3 inhibitorを用いて検討した。（結果）antisenseによりFAKの発現を抑制すると、FAK+/-細胞は複数の刺激に対するアポトーシス感受性が亢進した。ICE inhibitor YVADは両細胞のアポトーシスに影響を与えず、Caspase-3 inhibitorDEVDはFAK-/-細胞のアポトーシスを有意に抑制した。
（結語）FAKがアポトーシス抑制因子であることを示す新たな証拠を得た。そのメカニズムにはICEではなく、Caspase-3が関与している可能性が示唆された。