ポスターセッション

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大腸腫瘍性病変におけるcyclin-dependent kinase inhibitor p27^Kip1の発現：桜井洋一、村岡正朗、浦口　貴、菅沼正司、今津浩喜、長谷川茂、松原俊樹、落合正宏、船曵孝彦（藤田学園・医・外）

Expression of cyclin-dependent kinase inhibitor p27^Kip1 in colorectal tumors： Y. SAKURAI, M. MURAOKA, H. IMAZU, S. HASEGAWA, T. MATSUBARA, M. OCHIAI, T. FUNABIKI (Dept. of Surgery, Fujita Health Univ. Sch. of Med.)

【目的】大腸腫瘍性病変におけるp27^Kip1の発現を免疫組織学的に検索し、大腸癌の癌化過程におけるp27^Kip1の発現の変化について検討した。【対象および方法】大腸癌症例75例、大腸腫瘍性病変24例（cancer in adenoma 3例を含む）を対象にp27^Kip1に対するモノクローナル抗体（Transduction Laboratories）を用いた免疫組織化学的染色を行い、大腸癌組織、大腸腫瘍組織のp27^Kip1の発現を検討し、Ki-67 labeling indexと比較検討した。【結果】p27^Kip1の陽性率は大腸癌、良性腫瘍性病変でそれぞれ19/75例(25.3%)、15/19例（78.9%）であり、良性腫瘍性病変の陽性率が有意に高く（P=0.007）、癌化にともないp27^Kip1の発現の低下がみられた。Ki-67 labeling indexは良性腫瘍性病変のp27^Kip1陽性例、陰性例でそれぞれ25 ± 12、19　± 15、大腸癌では42 ± 2, 34 ± 2とp27^Kip1陽性例のKi-67 labeling indexがp27^Kip1陰性例に比較し有意に高かった（P<0.05）。【考察】これまでp27^Kip1の発現は、Ki-67 LIとは関連がないと報告されているが、今回の結果では細胞増殖サイクルに入った後にはむしろCDKs　inhibitorが活性化され、細胞増殖を抑制するメカニズムがはたらくものと推測された。