ポスターセッション

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グルタチオン　S-トランスフェラーゼ阻害剤ベナスタチンAによるマウスcolon26細胞の増殖抑制：土田成紀¹,柿崎育子²,高畑武功¹,大川恵三¹,早狩誠¹,佐藤公彦¹（¹弘前大・医・2生化,²同・1生化）

Inhibition of cell proliferation of mouse colon26 cells by a glutathione S-transferase inhibitor, benastatin A: Shigeki TSUCHIDA¹,Ikuko KAKIZAKI²,Takenori TAKAHATA1, Keizou OOKAWA¹,Makoto HAYAKARI¹, Kimihiko SATOH¹ (¹Second and ²First Dept.Biochem.,Hirosaki Univ.Sch.Med.)

グルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)は多くの癌細胞で発現するが、その機能については抗癌剤耐性への関与を除いて、必ずしも明らかでない。これまで我々は、GST阻害剤によりマウスcolon26細胞にアポトーシスが誘導されることを明らかにしてきた。今回、GST阻害剤のベナスタチンAが細胞増殖を抑制、細胞周期をG1/G0期で停止させることを見出した。
（方法・結果）マウスcolon26細胞を96穴のマイクロプレートで培養し、細胞数をAlamar Blue法で測定した。ベナスタチンAの培地への添加により、濃度依存性にcolon26細胞の増殖が抑制された。細胞をpropidium iodideで染色後、フローサイトメーターで細胞周期を検討した。ベナスタチンAの添加により、S期の減少とG1/G0期の増加が観察され、ノコダゾール処理によりG1/G0期の増加が顕著になったことから、 ベナスタチンAは細胞周期をG1/G0期で停止させることが示唆された。さらに、ベナスタチンAはcolon26細胞のGST、beta-actin、c-junなどのmRNAレベルを低下させた。ベナスタチンAはcolon26細胞に対し、細胞周期の停止や転写の抑制など多様な影響を与えることが示唆された。現在これらの過程にGSTが関与するか検討を進めるとともに、GST以外の物質がベナスタチンAの標的となっている可能性についても検討している。