ポスターセッション

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マウス遅発性肝特異的転移肉腫株の樹立：原豊¹,中澤秀雄²,田中正則¹,佐々木義雄¹,西田淳¹,楠美智巳¹,萩原主税¹,工藤一¹（¹弘前大・医・病理２,²弘前大・医・２外）

Establishment of murin sarcoma cell line causing delayed-metastasis specifically to the liver :Yutaka HARA¹, Hideo NAKAZAWA², Masanori TANAKA¹, Yoshio SASAKI¹, Jun NISHIDA¹, Tomomi KUSUMI¹, Chikara HAGIWARA¹, Hajime KUDOH¹ (¹Second Dept. of Pathology, Hirosaki Univ., ²Second Dept. of Surgery, Hirosaki Univ. )

[目的] 多臓器転移性肉腫(USML)から肝特異的転移亜株(USML-LSC)を分離・樹立した。このUSML-LSCの性状について検討した。[方法] USMLを皮下へ移植したC57BL/6Jマウスに生じた肝転移腫瘍を皮下に累代継代し，USML-LSCを樹立した。USML-LSC移植マウスの転移臓器，生存日数をUSML移植マウスと比較した．両腫瘍株の皮下移植部，肝転移巣について腫瘍増殖能，組織学的特徴を比較した。増殖能の比較には主に抗PCNA抗体を用いた免疫組織化学染色による陽性細胞率を用いた。接着分子は抗ICAM-1，LFA-1，CD44Hの各モノクローナル抗体を用い，flow cytometryおよび免疫組織化学により検索した。[結果] USML-LSCはほぼ肝に特異的な転移を示し，生存日数はUSMLに比し延長した．組織学的には浸潤性の低下，多様性，単核細胞浸潤の増加を認めた。USML-LSCの腫瘍増殖能は皮下移植部ではUSMLに比し低下していたが，肝転移巣では差異を認めなかった。Flow cytometryおよび免疫組織化学により，USML-LSCでのICAM-1，LFA-1，CD44Hの発現が確認された。[考察] USML-LSCは，USMLに比し宿主生存日数の延長，皮下増殖能の低下を示したが，肝組織内での増殖能の低下は認めず，肝転移進行の遅延は肝組織到達までの過程の遅延であることが示唆された。USML-LSCにはICAM-1，LFA-1，CD44Hの各接着分子の発現を認め，各接着分子と転移性との関連，肝特異的転移に関する研究，遅発性転移性再発の機構解明に寄与するモデル腫瘍株であると考えられた。