ポスターセッション

一覧　トップ

マウス白血病RL♂1における複数の拒絶抗原の発現 ― Akt抗原の優位性とtumor escapeへの関与：俵　功¹、松尾　光敏^1,2、本多　伸一郎^1,3、和田　尚¹、上中　明子¹、中山　睿一¹（¹岡山大・医・寄生虫、長崎大・医・²第二外科、³腫瘍医学）

Expression of multiple rejection antigen on murine leukemia BALB/c RL♂1 - the dominancy and the role for tumor escape of Akt antigen ：Isao TAWARA ¹, Mitsutoshi MATSUO^1,2, Shinichiro HONDA1,3, Hisashi WADA¹,AkikoUENAKA¹, and Eiichi NAKAYAMA1( Dept. ¹Parasitol. and Immunol., Okayama Univ., Med. Sch.,Dept. ²Surgery, ³Oncology, Nagasaki Univ., Med. Sch.)

［目的］BALB/c放射線白血病RL♂1は特異的CTL認識抗原として原癌遺伝子akt由来ペプチドpRL1aを発現しているが、BALB/cでは5x105以上接種時に拒絶されない。今回、我々はAkt抗原陰性のRLmale1変異株を作製、Akt抗原と腫瘍拒絶回避(tumor escape)との関連を検討した。
［方法］RL♂1をpRL1a認識 CTLと培養し免疫選択によりRL♂1変異株RM2-1を作製した。抗原の発現は細胞内FACS解析、Western blot法で、mRNAの発現はNorthern blot法によった。また細胞傷害活性は51Cr遊離法により測定した。in vivo での腫瘍増殖は皮内接種後の腫瘍径の測定により検討した。
［結果］RM2-1ではWestern blot法、細胞内FACS解析およびNorthern blot法にてRL♂1に認められる変異Aktの発現は認められず、pRL1a特異的 CTLには認識されなかった。in vivoではRM2-1はRL♂1拒絶不能量の10倍量接種においても拒絶された。RM2-1刺激によりCTLは誘導されRLmale1に対しても細胞傷害活性が認められた。またRL♂1は接種後に抗CD4抗体投与により拒絶された。
［考察］RM2-1を用いた実験結果よりRL♂1にはAkt以外の拒絶抗原の存在が明らかとり、さらにAkt抗原は拒絶抗原としてのみならずCD4陽性細胞を介してtumor escapeに関与していることが示唆された。