ポスターセッション

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FasリガンドによるIL-1βのプロセシングと遊離の誘導：須田貴司^1,2、岩倉洋一郎³、長田重一^2,4（¹金沢大、がん研、分子標的、²大阪バイオサイエンス研、一研、³東大、医科研、実験動物、⁴阪大、医、遺伝)

Fas ligand induces IL-1b processing and release. Takashi SUDA^1,2, Youichirou IWAKURA³, and Sigekazu NAGATA^2,4 (¹Ctr. Mol. Target Drugs, Cancer Res. Inst., Kanazawa Univ., ²1st. Dept., Osaka Bioscience Inst., ³Inst. for Med. Science, Univ. of Tokyo, ⁴Dept. of Genetics, Osaka Univ. Med. Sch.)

（目的）Fasリガンド (FasL)を発現する組織は免疫系の攻撃を免れると考えられている。逆に、FasLの異所性の発現は好中球の浸潤を惹起することが報告されている。本研究では、FasLがなぜ炎症を誘導するのかを検討した。
（方法及び結果）マウス膜型FasLは限定分解を受け不活化される。分解されない組換え膜型FasL (CD40LFL)のcDNAをMethA細胞に導入し、細胞株MAFLを得た。4x10⁶個のMAFLを同系マウスの腹腔に移植したところ、著明な好中球の浸出を認めた。MAFL移植群でのみ、腹腔洗浄液中にELISAでIL-1βが検出された。thioglycolate誘導(4時間)腹腔浸出細胞(PEC)を組換え可溶型FasLで処理したところ、PECよりプロセシングを受けたIL-1βが放出された。そこで、IL-1α/β-KOマウスの腹腔にMAFLを投与したところ、野生型マウスに比べ好中球の浸潤は著明に減少していた。以上より、FasLはIL-1βの活性型への転換と放出を誘導し、炎症を引き起こしていることが明らかになった。（大阪バイオサイエンス研、実験助手の三輪桂子さん、IL-1α/β-KOマウスを供与下さった東大、医科研、実験動物の浅野雅秀博士、宝来玲子博士に感謝いたします。）