ポスターセッション

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P53 mutationを証明し得たLi-Fraumeni症候群由来胃癌細胞株の樹立：采田志麻¹、 松崎博充¹、佐々木治一郎²、畑裕之¹、木村竜也¹、 佐谷秀行² 、満屋裕明¹ （¹熊本大・医・2内、²熊本大・医・腫瘍医学）

Establishment of a gastric cancer cell line carrying p53 mutation from a patient with Li-Fraumeni syndrome：Shima UNEDA¹, Hiromitsu MATSUZAKI¹, Jiichiro SASAKI², Hiroyuki HATA¹, Tatsuya KIMURA¹, Hideyuki SAYA², Hiroaki MITSUYA¹（¹ Dept. of Int. Med. II, Kumamoto Univ. Sch. of Med., ² Dept. of Oncology, Kumamoto Univ. Sch. of Med.）

［目的］今回胃癌発症Li-Fraumeni症候群症例を経験し、その細胞株の樹立に成功した。また患者の末梢血及び細胞株にてP 53 mutationを証明したので報告する。
［症例］44歳男性。全身倦怠感と全身リンパ節腫脹・上腹部腫瘤で来院した。胃大弯前壁にBorrmann I型腫瘤を認め、胃生検及び頚部リンパ節生検の病理組織所見はmoderately〜poorly differentiated adenocarcinomaであった。本家系内に若年発症の癌が多発しており、診断基準よりLi-Fraumeni症候群と診断した。
［方法］患者末梢血リンパ球および胃癌細胞株のmRNAよりp53 cDNAをRT-PCR法で増幅し、yeastによるp53 functional assay及び DNA sequence解析に用いた。
［結果］yeast functional assayでは、患者末梢血リンパ球の約半分、細胞株では全コロニーでp53の転写機能が認められなかった。DNA sequence解析によりcodon 273のmutation（CGT；Arg→CAT；His）の結果、新たなNsp I切断部位が生じていることが判明した。細胞株ではこのmutationに加えwild type p53の欠損が認められた。
［考察］本症例に認められたp53 exon8の273 codonのmutationは比較的頻度の高い典型的なものであった。この細胞株はLi-Fraumeni症候群における発癌機序解明に有用と思われる。