ポスターセッション

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ヒト胃癌培養細胞株におけるアデノウイルスベクターを用いたp53遺伝子導入：坂谷貴司¹,建部　茂¹,松浦隆彦¹,遠藤宏治¹,佐藤建三²,井藤久雄¹ (¹鳥取大・医・一病理，²鳥取大・生命・分生)

Adenovirus vector-mediated wild-type p53 gene transfer in human gastric carcinoma cell lines.：Takashi SAKATANI¹, Shigeru TATEBE¹, Takahiko MATSUURA¹, Koji ENDO¹, Kenzo SATO² and Hisao ITO¹（¹First Dept. Pathol. Facul.of Med.,Tottori Univ., ²Dept. Mol. Biol.School of Life Science, Tottori Univ.）

【目的】胃癌におけるp53遺伝子治療をin vitroの系を用いて検討した．【材料と方法】細胞株はヒト胃癌培養細胞株であるMKN-1 (変異型p53)，MKN-45 (野生型p53)，MKN-74 (野生型p53)，TMK-1 (変異型p53)，KATO-III (完全欠失p53)，OCUM-2Mの6株を用いた．野生型p53遺伝子発現アデノウイルスベクター (AxCAp53)を用い，p53遺伝子を導入した．アポトーシスの判定は形態学的観察とアガロースゲル電気泳動にて行った．Western blot法にてp53蛋白ならびにその他のp53遺伝子関連蛋白の検出を行った．またflow cytometerでp53遺伝子導入後の細胞動態を観察した．【結果】Western blot法ではAd-p53のMOI数に依存してp53蛋白の発現量が増加した．p53遺伝子導入によりMKN-1でAxCAp53感染48時間以降にアポトーシスが誘導された．MKN-45，MKN-74，KATO-IIIではflow cytometerでS期が減少しcell arrestの状態となったがアポトーシスは誘導されなかった．全細胞株でp53導入後p21蛋白の発現量が増加した．アポトーシスが誘導されたMKN-1でのみBaxの発現量が増加しBcl-XLの発現量が低下した．【まとめ】AxCAp53はヒト胃癌細胞株にアポトーシスあるいはcell arrestを誘導した．アポトーシス誘発にはBcl-2familyの発現が関与している可能性がある．